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1，什么是肌卫征

腹部压痛轻的就是肌卫征
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什么是肌卫征

2，什么是肌卫啊

肌卫就是肌肉收缩痉挛,是炎症，尤其是腹膜炎的刺激情况下可以出现。
肌卫就是肌肉收缩痉挛，是炎症。肌卫又称肌抵抗，是肌肉对局部触、压痛刺激的对抗性收缩。肌卫是肌肉收缩痉挛，是炎症的一种表现，尤其是腹膜炎的刺激情况下可以出现。触诊时，常感觉患者肌肉紧张。 普外科的病历中常见。

什么是肌卫啊

3，肌健是什么和肌肉有什么区别

肌腱 [jī jiàn] 解释：肌腹两端的索状或膜状致密结缔组织,便于肌肉附着和固定。 每一块骨骼肌都分成肌腹和肌腱两部分，肌腹由肌纤维构成，色红质软，有收缩能力，肌腱由致密结缔组织构成，色白较硬，没有收缩能力。肌腱把骨骼肌附着于骨骼。长肌的肌腱多呈圆索状，阔肌的肌腱阔而薄，呈膜状，又叫腱膜。 此处的肌腹即为一些人口中所说的红肌,而肌腱即为白肌,分别控制肌肉的力量,爆发力和耐力
肌腱是由韧带和肌肉交叉组织，也就是由筋和肌肉重叠形成的，而肌肉是单独的里边不含有筋，我们的小腿就是所谓的肌腱。
是骨骼和骨骼之间的，吃过排骨的都知道啦，很难咬的那个筋

肌健是什么和肌肉有什么区别

4，肌鞘是什么有什么作用

肌鞘（sheath of rectus abdominis）分前后两叶。前叶由腱膜形成，但其厚度在3个局部发生变化。上部最薄鞘仅由腹外斜肌腱膜一层构成；下部最厚，由三层扁肌肌腱全部构成；而中部则是真正的两层腱膜。
筋膜炎是指肌肉和筋膜的无菌性炎症反应，当机体受到风寒侵袭、疲劳、外伤或睡眠位置不当等外界不良因素刺激时，可以诱发筋膜炎的的急性发作，肌肉、韧带、关节囊的急性或慢性的损伤、劳损等是本病的基本病因.由于在急性期没有得到彻底的治疗而转入慢性；或者由于病人受到反复的劳损、风寒等不良刺激，可以反复出现持续或者间断的慢性肌肉疼痛、酸软无力等症状.病因机理是由于筋血不活毛细血管及微循环不畅所致.建议中医外科膏药外敷，通过膏药外敷,舒筋活血,消肿止痛,活血散淤,祛风散寒,并通过皮肤传导至经络、筋骨，激发肌体的调节功能，可迅速消除肿痛，促进血液流畅和功能恢复筋血不活毛细血管及微循环不畅所致，促进血液流畅和功能恢复，无任何副作用.不明之处可随时联系．祝早日康复！

5，肌酐是什么病

肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。 平时多休息，最好及时去医院救治。
肌酐 肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。 肌酐分为血清肌酐和尿肌酐 血肌酐：正常人的血清肌酐在88．4—1 76．8μmoI／L。 尿肌酐 ：主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。 [参考值]8.4—1 3．25mmol／24小时尿或40 mg/dl到130 mg/dl是正常的。 [编辑本段]血肌酐 临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔／升左右。 [编辑本段]尿肌酐（Cr） 正常范围 男性5.3～16mmol／d； 女性7～18mmol／d。 或是男女：40-130 mg/dl。 检查介绍 本试验测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助，但与血肌酐一起测定，可作为内生肌酐清除率的必需指标。 临床意义 增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。 减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 分子式(Formula)： C4H7N3O 分子量(Molecular Weight)： 113.1 CAS No.： 60-27-5
长期不治疗会导致尿毒症的可能！！

6，肌疝是怎么引起的

(一)发病原因下肢局部肌筋膜因发育异常、手术损伤或创伤、长期慢性劳损等使下肢筋膜缺损或变薄弱是本病的病理基础，下肢局部肌肉压力增高是发病的诱因。(二)发病机制1.肌筋膜缺损或薄弱常见肌筋膜缺损或薄弱原因如下：(1)正常情况下，肌肉筋膜存有正常的、生理性的缺损或薄弱区，当肌肉压力增高时，肌肉便由此疝出。如腓浅神经由腓总神径自腓骨颈的外侧发出，向下走行于腓骨长、短肌之间，其终末支在小腿中下1/3交界处穿过筋膜成为皮支，导致局部缺损或薄弱，小腿肌疝可由此疝出。肌肉经筋膜神经出口疝出可导致神经损伤、卡压，进而引起一系列症状。(2)手术损伤或锐器切割可造成肌肉损伤和筋膜破裂，如清创缝合时仅缝合皮肤，当肌肉肿胀、压力增高时，可向筋膜外膨出。再如，钝性损伤或骨折可损伤肌肉和刺破筋膜，由于肌肉肿胀、压力增高向筋膜外膨出形成肌疝。(3)剧烈运动或强体力劳动，动作不协调或负荷过重，及着地姿势不正确，下肢持力不稳等因素，使下肢肌肉极度收缩，以致肌肉结构受损，此时肌腹明显短缩，肌外膜纵向撕裂，形成间隙，使肌肉由肌外膜间隙膨出，疝出组织可发生嵌顿、少量渗血，继发水肿、渗出等创伤性炎症反应和周围肌群痉挛。(4)长期慢性损伤使下肢筋膜变薄弱或破裂。(5)筋膜本身病变造成一定部位的筋膜薄弱。2.肌肉压力增高(1)肌肉剧烈运动或过度活动后，局部代谢增强，血氧浓度降低，代谢产物积蓄，使微循环渗出增加，组织间液增加，肌肉可发生肿胀、肥大;然而筋膜壁却限制了肥大肌肉的扩张，使肌间隔的压力增高，继而促使肌肉由薄弱或缺损部位突出而形成肌疝。(2)创伤、手术或肌肉本身的病变，可使肌肉肿胀、压力增高，并由手术或损伤筋膜薄弱处膨出形成肌疝。近年来，有人认为肌疝是慢性肌筋膜间室综合征的代偿性表现。张镛福等人也发现，在慢性小腿肌筋膜间室综合征中，将近一半的患者存在肌疝。
(一)发病原因造口旁疝的发生与病人全身和局部的情况密切相关。腹壁薄弱、术后腹压增高、营养不良、肥胖和局部感染等均是造口旁疝发生的基础。同时，造口部位的选择、造口技术与造口旁疝的发生也明显有关。1.营养不良恶性肿瘤、贫血、低蛋白血症、过于肥胖、糖尿病、肝肾功能不全及缺乏维生素等，均可影响术后组织的修复，若肠管(或输尿管)与人造通道未能完全愈合，即增加造口旁疝的发生机会。2.造口区域的组织缺陷如造口区域的组织缺损，横向肌肉的收缩作用等，使造口旁组织向四周收缩，致造口的口径扩大。3.腹壁肌肉的退行性变老年患者腹壁肌肉出现退行性变，修复能力降低，强度薄弱。4.放疗和化疗造瘘(口)者多为结直肠肿瘤、膀胱肿瘤、肠梗阻、克罗恩病等患者，术后常需要进行放疗和化疗，影响正常组织的代谢和伤口修复。5.手术操作不当常见情况有：①手术操作粗暴，血管或神经损伤过多导致肌肉萎缩，腹壁强度降低。②无菌操作不严格，止血不彻底，术后出现切口感染。③麻醉不满意，强行牵拉缝合，局部张力过大以及各层组织对合不良。6.造口位置选择不当一般认为，造口旁疝的发生率与造口位置的选择有密切的关系。研究表明，腹直肌具有约束功能，经腹直肌造口者，造口旁疝发生率较低。而经腹直肌旁或切口造口者，造口旁疝发生率相对较高。而腹膜外造口，更可降低造口旁疝以及手术后早期内疝的发生率。7.腹内压力的升高术后患者出现剧烈咳嗽、严重腹胀、排尿困难、腹水或腹内存在较大的肿瘤以及婴幼儿啼哭，均可导致腹内压力升高，进而诱发造口旁疝的发生。(二)发病机制造口旁疝的分类方法有两种。1.按疝内物脱出位置分类有四种类型：①真性造口旁疝：一腹膜囊由扩大的筋膜缺损处突出者。临床最常见，约占造口旁疝的90%;②造口间疝：筋膜缺损扩大，腹腔内肠襻伴随造口肠襻向皮下突出者，此型多数合并脱垂;③皮下脱垂：筋膜环完整，肠襻冗长突出皮下，系假性疝;④假性疝：由于腹壁薄弱或腹直肌外侧神经损伤，造口肠襻脱垂。2.按疝体大小分类有4型：①小型造口旁疝：直径<3cm3=""6cm=""6=""10cm="">10cm。3cm

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